Неврологические осложнения при ВИЧ-инфекции

Значительный процент людей, инфицированных ВИЧ, страдает неврологическими расстройствами. Такие осложнения могут возникнуть на ранних и запущенных стадиях заболевания. Возможные заболевания включают первичную лимфому головного мозга и менингит. Статья носит научный характер. Это отрывок из книги «Диагностика, профилактика и терапия ВИЧ / СПИД-инфекций - современные возможности и проблемы». Неврологические осложнения при ВИЧ-инфекции

Типы нарушений и их возникновение

Неврологические расстройства представляют собой серьезную проблему среди людей, инфицированных ВИЧ. Некоторые исследователи считают, что они могут затронуть до 40% инфицированных. Они оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность от СПИДа. Они связаны с прямыми последствиями ВИЧ, оппортунистических инфекций, рака, а также с развитием синдромов восстановления иммунной системы, которые обсуждаются в главе «Синдромы восстановления иммунитета» как побочные эффекты эффективной антиретровирусной терапии. Они могут повлиять на центральную и периферическую нервную систему. Некоторые из них, особенно те, которые расположены в ЦНС, такие как оппортунистические инфекции и лимфома головного мозга, тесно связаны с распространенной ВИЧ-инфекцией, другие, затрагивающие позвоночник и периферические нервы, возникают на каждой стадии ВИЧ-инфекции.

Внешний субстрат изменений

Часто основная причина неврологических изменений многогранна и вызвана дополнительными факторами, такими как: травмы позвоночника и последствия дегенеративных заболеваний позвоночника, диабет, гиперлипидемия, атеросклероз, гипертония, последствия зависимости от психоактивных веществ, а также другие оппортунистические инфекции и неопределяемые новообразования. Такие полиэтиологические синдромы с сопутствующим нарушением иммунного ответа вызывают дополнительные диагностические трудности и отсутствие полной диагностики.

Симптомы заболеваний ЦНС

Заболевания ЦНС могут проявляться как состояния, вызывающие очаговые поражения, или как состояния, возникающие в результате диффузного поражения головного мозга (без очаговых поражений). Заболевания ЦНС без очаговых поражений обычно протекают как когнитивные расстройства, симметричные расстройства двигательных функций, но отсутствуют симптомы, которые могли бы указывать на конкретное место изменений, таких как: афазия, апраксия, агнозия (корковая локализация), дисметрия или недостаточность родинок (Полушарие мозга К наиболее важным расстройствам этого типа относятся ранее представленные ADC, неврологические расстройства в ходе острого ретровирусного заболевания, криптококкоз, церебрит, вызванный ЦМВ или ВПГ, энцефалопатии, вызванные токсическими или метаболическими факторами.

Воспаление мозговых оболочек

Менинго-менингит часто рассматривается как один из симптомов острого ретровирусного заболевания и обычно проходит спонтанно в течение нескольких недель. Может сопровождаться миелопатией. Сообщалось также о черепных и других периферических невропатиях в этот период. У некоторых пациентов расположение черепных нервов было частью генерализованной невропатии. Также наблюдался изолированный паралич лицевого нерва. Такие симптомы появляются при многих других заболеваниях, они не характерны, что затрудняет определение ВИЧ-инфекции, особенно у человека, не подозреваемого в такой инфекции.

Toxoplasma gondii

Очаговые изменения в центральной нервной системе у ВИЧ-инфицированных могут быть результатом инвазии. Toxoplasma gondii, реже наблюдаются первичная лимфома головного мозга и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), а также туберкулез и криптококкоз, абсцессы, вызванные нокардиозом, сифилисом ЦНС, ЦМВ-инфекцией, VZV и гистоплазмозом. Следует иметь в виду, что множественные поражения могут быть результатом нескольких заболеваний ЦНС, что затрудняет постановку правильной диагностики даже в случае биопсии головного мозга.

Нейротоксоплазмоз, генез и симптомы

Нейротоксоплазмоз - результат реактивации скрытой инвазии или новой инфекции. Он поражает подавляющее большинство людей с серьезными нарушениями иммунного ответа. Обычно развивается коварно и не проявляет характерных клинических симптомов. Поэтому в начальный период его можно лечить, например, как психическое заболевание, с изменением поведения и настроения. Диагностика очагового заболевания упрощается, когда сочетаются недостаточные симптомы с парезом, сенсорными расстройствами, афазией и иногда эпилептическими припадками.

Нейротоксоплазмоз протекает в виде очагового некротического энцефалита с единичными или множественными очаговыми поражениями, а также острого менингита и воспаления головного мозга. Неврологические симптомы могут сопровождаться симптомами из-за диссеминированной инвазии с вовлечением сердечной мышцы, легких и сетчатки. Обнаружение специфических антител в крови и спинномозговой жидкости помогает в диагностике.

При МРТ фокусы обычно множественные и показывают пониженный сигнал на T1-взвешенных изображениях и повышенный сигнал на T2-взвешенных изображениях. После введения контраста они приобретают кольцевидное усиление и окружены зонами отека. Чаще всего они возникают в полушариях головного мозга и в базальных ганглиях. Однако МР-картина токсоплазмоза не характерна и, кроме лимфомы, требует дифференциации от заражения цитомегаловирусом, туберкулезом или грибковой инфекцией. Новые методы диагностики, такие как МР-спектроскопия, МР-перфузия и диффузия, а также однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), могут быть полезны для дифференциации изменений, происходящих в ходе токсоплазмоза.

Роль биопсии головного мозга в диагностике

Биопсия головного мозга и демонстрация тахизоитных поражений также полезны при диагностике, хотя это не указывает однозначно диагноз токсоплазмоза. Кроме того, обследование технически сложное (сбор материала, паразитологическое обследование), что существенно ограничивает использование такой диагностики. Среди наблюдаемых авторами случаев токсоплазмоза мультифокальные поражения были обнаружены в 2/3 случаев, а у остальных пациентов - единичные. Эти изменения на МРТ вполне ясно указывают на нейротоксоплазмоз. Мы подтвердили диагноз, отметив их значительный клинический и радиологический регресс в большинстве случаев после 2 недель лечения. Единичные смерти произошли у пациентов с выраженными изменениями ЦНС.

Узнать больше: ВИЧ и инфекции нервной системы

Первичная лимфома головного мозга

Первичная лимфома головного мозга поражает инфицированных пациентов ВИЧ-1 при значительном снижении иммунитета. Этиологический фактор - вирус Эпштейна-Барра, который обнаруживается в большинстве лимфом этого типа (от В-клеток). Симптомы развиваются от нескольких недель до нескольких месяцев. В клинической картине лимфомы преобладают очаговые поражения, большинство из которых множественные. Это вторая по частоте причина узловых поражений после токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов. При МРТ первичная церебральная лимфома дает гипоинтенсивные очаги на T1-зависимых изображениях, которые после введения контраста подвергаются сплошному или кольцевидному усилению. Обычно они окружены зоной умеренного отека и производят массовый эффект. Поражения чаще всего располагаются в базальных ядрах, в мозолистом теле, в перивентрикулярном белом веществе, в лобных долях и на холме.

Диагностика

В диагностике используются МР-спектроскопия и другие методы диагностики, такие как однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) и МР-перфузия. Исследование спинномозговой жидкости неспецифично, и только 25% респондентов могут обнаружить неопластические клетки. Проточная цитометрия имеет большую специфичность и чувствительность, чем обычная цитология. Биопсия головного мозга (стереотаксическая биопсия) - необходимый тест для диагностики. Характер процедуры и ограниченный доступ к диагностике (стереотаксическая биопсия мозга у ВИЧ-инфицированных проводится в нескольких центрах в Польше) ограничивает этот вид диагностики. Прогноз неблагоприятный и заканчивается летальным исходом, как правило, через 4-5 месяцев.

Расположение лимфомы

В нашем материале первичная лимфома головного мозга чаще всего проявлялась в виде единичного инфильтрата. Изменения были расположены в Мозолистое тело, базальные ядра, перивентрикулярные белки, лобная доля и медиальная область. Они подвергались гетерогенному, преимущественно периферическому, контрастному усилению и были окружены зонами умеренного отека.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия - это демиелинизирующее заболевание, вызываемое полиомавирусом JCV человека. Обычно он развивается как реактивация патологической инфекции. Первичная инфекция JCV обычно протекает бессимптомно или представляет собой узкосимптомную инфекцию верхних дыхательных путей, затем она переходит в латентное состояние, обнаруживая, например, локализацию. в В-лимфоциты, мочевыводящие пути, селезенка, легкие и лимфатические узлы. Изменения в ЦНС - это проявление реактивации в результате инфицирования олигодендроцитов и астроцитов. В условиях нарушенного иммунного ответа инфекция в виде ПМЛ быстро прогрессирует. У пациентов, успешно пролеченных антиретровирусной терапией, ПМЛ может быть симптомом синдрома восстановления иммунитета с выраженной воспалительной реакцией и особенно плохим прогнозом.

Заболеваемость инфекциями JCV, а также вторым BKV и их влияние на клиническое течение инфекции ВИЧ, с особым упором на влияние на ЦНС у людей, живущих с ВИЧ, была предметом исследования в отделении и клинике инфекционных заболеваний, заболеваний печени и приобретенного иммунодефицита Медицинского университета Вроцлава (М. Пазган-Симон, Б. Книс), которые показали, что что у людей, живущих с ВИЧ, реинфекция полиомавирусом (также вне ЦНС), как симптоматическая, так и бессимптомная, происходит у пациентов, инфицированных ВИЧ-1, независимо от стадии иммунодефицита. Интересно, что реинфекция BKV также была обнаружена у пациентов с ПМЛ но наблюдается реже, чем JCV. Также было показано, что реинфекция полиомавирусом значительно ухудшает прогноз у пациентов, у которых диагностированы другие заболевания, которые определяют СПИД.

Клиническая картина ПМЛ

В клинической картине ПМЛ наблюдаются очаговые изменения без общих симптомов. С церебральной атаксией связаны нарушения речи, паралич, паралич черепных нервов и нарушения походки. Однако при диффузном энцефалите нарушений сознания и других симптомов не наблюдается. Прогноз плохой, и большинство пациентов умирают в течение 1 года после болезни, хотя в последнее время появились сообщения о более длительной выживаемости, связанной с успешным АРТ.

Курс ПМЛ

Диффузная демиелинизация белого вещества головного мозга, туловища и червя обнаруживается при ПМЛ. Моздзку. ПМЛ начинается как подкорковый очаговый процесс и постепенно охватывает все белки полушария головного мозга. На МР-изображении практически никогда не наблюдается повышения контрастности. С другой стороны, на Т2-взвешенных изображениях есть диффузные области повышенного сигнала, включая сущность белого полушария головного мозга и распространяющиеся на внутреннюю капсулу, средний мозг и мост. Эти изменения можно увидеть на Т1-зависимых изображениях в виде гипоинтенсивных участков. Симптомы расширенного процесса также могут возникать, хотя и редко, в случаях, когда демиелинизация сопровождается отеком, например, при синдроме иммунной реконструкции. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании результатов биопсии головного мозга, эффективного причинно-следственного лечения не существует. Лечение выбора - КОРЗИНА.

Узнать больше: Токсоплазмоз и ВИЧ

Туберкулез периферической нервной системы

Туберкулез ЦНС создает еще одну важную диагностическую и терапевтическую проблему. Он отягощен высокой смертностью при инфекциях ЦНС (79%) и касается пациентов с крайним нарушением иммунитета. Различают следующие персонажи:

воспаление мозговых оболочек (чаще всего основания головного мозга) и / или гидроцефалия; одиночные или множественные туберкулемы, которые представляют собой небольшие сырные очаги, окруженные коллагеновой оболочкой, содержащей клетки воспаления и несколько слоев. Они подвергаются кольцевому или генерализованному усилению без эффекта массы или отека на МРТ после введения контраста; реже - многокамерные туберкулезные абсцессы, более крупные, чем туберкулемы, видимые как единичные очаги, с масс-эффектом, отеком и кольцевидным усилением после введения контраста. На МРТ эти очаги обычно гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях. Они могут располагаться супратенториально, в задней ямке черепа или в стволе мозга; инфаркты головного мозга в связи с изменениями характера васкулита.

Статья носит научный характер. Это отрывок из книги «Диагностика, профилактика и лечение инфекций ВИЧ / СПИДа - современные возможности и проблемы» под редакцией Анджея Гладыша, Бригида Кныш (Издательство Continuo, 2009), опубликованной с согласия издателя.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравился сайт? Поделиться с друзьями:
Препарат «Пирацетам»
Добавить комментарий