Понять болезнь Альцгеймера

Исследователи из Центра неврологии, старения и стволовых клеток Дель Э. Уэбб изучили механизм, с помощью которого происходит повреждение синапсов при болезни Альцгеймера. Понять болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера характеризуется аномальными белками, которые слипаются и образуют крошечные комочки, вызывая снижение когнитивных функций. Эти липкие белки в основном состоят из Бета-амилоид. Исследовательская группа доктора Стюарта А. Липтона, директора Центра нейробиологии, старения и исследования стволовых клеток им. Дель Э. Уэбба, поставила перед собой задачу лучше понять, как эти белки производятся и функционируют. Доктор Липтон говорит, что разрушение синапсов (соединений, обеспечивающих связь между нейронами), вызванное бета-амилоидом, вызвано модификациями фермента под названием Cdk5. Оказалось, что в измененной форме Cdk5 (SNO-Cdk5) обычно присутствует в мозгу людей, страдающих от Болезнь АльцгеймераНо не в здоровом мозгу. Эти результаты предполагают, что SNO-Cdk5 может стать новой мишенью в лечении болезни Альцгеймера.

Известно, что Cdk5 играет роль в процессах выживания и миграции. Нейроны. Напротив, в этом исследовании д-р Липтон и его коллеги обнаружили, что бета-амилоид вызывает модификации Cdk5 посредством процесса S-нитрозилирования. В этой реакции оксид азота (NO) присоединяется к ферменту, образуется неблагоприятный SNO-Cdk5. Когда NO присоединяется к Cdk5, он переходит на другой белок, называемый Drp1. Это нарушает его функцию и разрушает митохондрию (клеточную электростанцию).

Когда синаптические митохондрии разрушаются, сами синапсы разрушаются из-за отсутствия энергии для их движения. В результате возникают сбои в межклеточной коммуникации, в результате чего Более слабая память и когнитивные способности. Обнаружена новая особенность Cdk5 - способность переносить NO от одного белка к другому. Исследование показало, что присоединение NO позволяет Cdk5 выполнять не только фосфорилирование, но и S-нитрозилирование других белков, в данном случае митохондриального белка Drp1. Перенос NO от SNO-Cdk5 к Drp1 вызывает синаптическую потерю, которая коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера Следующим шагом исследователей было сравнение уровней SNO-Cdk5 в Ткани головного мозга здоровые люди и люди с болезнью Альцгеймера. SNO-Cdk5 был значительно увеличен в мозгу больных людей. «Открытие имеет клиническое значение, SNO-Cdk5 может стать новой мишенью в лечении этого ужасного заболевания», - заключил доктор Липтон.

EurekAlert / kp

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравился сайт? Поделиться с друзьями:
Препарат «Пирацетам»
Добавить комментарий